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    “干細胞幫助人體肺部吐故納新,神清氣爽

    2020-05-26 來源: 分享
     
    肺纖維化是以成纖維細胞增殖及大量細胞外基質聚集并伴炎癥損傷、組織結構破壞為特征的一大類肺疾病的終末期改變,也就是正常的肺泡組織被損壞后經過異常修復導致結構異常(疤痕形成)。絕大部分肺纖維化病人病因不明(特發性),這組疾病稱為特發性間質性肺炎,是間質性肺病中一大類。而特發性間質性肺炎中最常見的以肺纖維化病變為主要表現形式的疾病類型為特發性肺纖維化,是一種能導致肺功能進行性喪失的嚴重的間質性肺疾病。肺纖維化嚴重影響人體呼吸功能,表現為干咳、進行性呼吸困難(自覺氣不夠用),且隨著病情和肺部損傷的加重,患者呼吸功能不斷惡化。特發性肺纖維化發病率和死亡率逐年增加,診斷后的平均生存期僅2.8年,死亡率高于大多數腫瘤,被稱為一種“類腫瘤疾病”。
     
     
    多種原因引起肺臟損傷時,間質會分泌膠原蛋白進行修補,如果過度修復,即成纖維細胞過度增殖和細胞外基質大量聚集,就會形成肺纖維化。
     
    1、過敏性肺炎、塵肺??;
     
    2、胺碘酮、博來霉素、甲氨蝶呤等藥物;
     
    3、結締組織基本、血管炎、特發性非特異性間質性肺炎等;
     
    4、吸煙、病毒感染、胃食管反流、衰老等都與肺纖維化有關。
     
    臨床表現
     
    肺纖維化多在40~50歲發病,男性多發于女性。呼吸困難是肺纖維化最常見癥狀。輕度肺纖維化時,呼吸困難常在劇烈活動時出現,因此常常被忽視或誤診為其他疾病。當肺纖維化進展時,在靜息時也發生呼吸困難,嚴重的肺纖維化患者可出現進行性呼吸困難。其他癥狀有干咳、乏力。部分患者有杵狀指和發紺。肺組織纖維化的嚴重后果,導致正常肺組織結構改變,功能喪失。當大量沒有氣體交換功能的纖維化組織代替肺泡,導致氧不能進入血液?;颊吆粑粫?,缺氧、酸中毒、喪失勞動力,嚴重者最后可致死亡。
     
     
    干細胞因子和外泌體吸入治療肺纖維化
     
    來自北卡羅萊納州立大學的一項最新研究表明,通過霧化吸入的方式輸送肺干細胞分泌物(包括外泌體和和其他細胞分泌因子)可修復小鼠和大鼠因肺纖維化所致的肺損傷,這項工作為肺纖維化患者提供了一種潛在的無創治療手段。研究人員發現,與生理鹽水對照組相比,治療后的肺纖維化減少了近50%,達到了完全緩解(與健康組無統計學差異)。
     
    間充質干細胞治療肺纖維化原理
     
    間充質干細胞是干細胞家族的重要成員,來源于早期的中胚層和外胚層,最初在骨髓中發現,具有多向分化潛能、造血支持和促進干細胞植入、免疫調控和自我復制等特點,間充質干細胞具有強大的抗炎和免疫調節功能,通過抑制肺部浸潤的免疫細胞減輕急慢性肺損傷,并降低炎性因子分泌水平;同時通過分泌干細胞生長因子等因子,促進肺損傷中的肺泡上皮屏障的修復,增強肺組織損傷修復能力,進一步降低肺部纖維化水平。
     
    研究發現,間充質干細胞可歸巢至肺部,分化為肺泡上皮細胞、肺血管內皮細胞,從而發揮其保護作用;同時間充質干細胞可修復肺泡上皮細胞、增加肺泡表面活性物質的分泌。顯著改善小鼠或大鼠的支氣管肺發育不良,減輕動物肺部損傷,恢復肺泡結構及血管密度,降低肺部纖維化水平,改善肺部結構及功能,有效改善大鼠肺纖維化及肺部損傷,阻斷肺部促炎因子的表達,減低肺部炎癥水平,并最終逆轉纖維化進程,恢復正常的肺部結構。

     

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